乳癌教育防治講座 – 【三陰性乳癌治療新進展-免疫檢查點抑制劑 吉舒達(KEYTRUDA®)Pembrolizumab EP.3】
今天來跟大家介紹：
1. 在三陰性乳癌有多少是PD-L1陽性的比例？
2. 免疫檢查點抑制劑概念與應用
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乳癌藥物分享【三陰性乳癌治療新進展-免疫檢查點抑制劑 吉舒達(KEYTRUDA®)Pembrolizumab EP.1】
乳癌藥物分享【三陰性乳癌治療新進展-免疫檢查點抑制劑 吉舒達(KEYTRUDA®)Pembrolizumab EP.2】
文字版內容如下:
那目前我們在三陰性乳癌有多少是PD-L1陽性的比例，這個數據其實不低，大概會有四成的病人是PD-L1陽性，代表說我們在比較晚期的乳癌病人，我們應該要進行這個測試，如果有PD-L1的配體是呈陽性狀態，可能就跟病人考慮說是不是使用免疫療法。
這個圖是在說明一般T細胞他會辨識癌細胞的抗原，理論上會激活病去毒殺腫瘤細胞，那因為癌細胞上面有PD-L1配體的產生，這個稱為細胞程式致死配體，它會去跟T細胞的PD-1結合去讓T細胞變成非活話狀態，非活化狀態就是說他不會去毒殺腫瘤，假設我們目前打這麼免疫抑制的藥物進去，把PD-L1跟PD-1的路徑抑制掉，那T細胞就能發揮他正常毒殺的效果去毒殺腫瘤，這是目前的想法，那在門診很多病人常常在詢問，「能不能打標靶治療?標靶治療副作用比較低」，但事實上化療藥物要結合標靶藥物治療效果比較理想，因為化療藥物會讓癌細胞壞死，那癌細胞壞死之後很多身體其實很多抗原會被釋放出來，在血液循環中被T細胞所辨識，它就會去毒殺這個腫瘤，所以一般來講標靶治療都要接合化療藥物效果會比較理想是這個原因。
這是目前的一些想法，你看我們在打化療的同時癌細胞壞死，壞死之後會釋放很多抗原，這些腫瘤細胞的抗原就會被T細胞辨識，同時打這個免疫檢查點抑制劑，它會接合免疫細胞跟腫瘤細胞，去接合PD-1跟PD-L1讓這兩個不能夠接合抑制。
讓免疫細胞能夠被活化，那這個接合就可以看到，原本腫瘤細胞跟T細胞都在這邊，如果腫瘤細胞他本身有PD-L1的表現，它他會跟T細胞的PD-1結合變成非活化T細胞，讓T細胞不能辨識腫瘤細胞，免疫檢查點抑制劑他會把PD-1跟PD-L1的路徑抑制掉。
T細胞就能辨識腫瘤細胞的抗原產生細胞毒殺的作用，這是今天演講最重要的主軸，所以為什麼我們要反覆講，反覆講的東西代表是一個很重要的概念，而且這個概念大家以前可能並不是那麼了解。
這幾年這個東西越來越重要，可以發現說最近很多藥物都針對這個機轉去進行研發，那三陰性乳癌免疫調節抑制點的應用。
我們有幾個重要的臨床試驗跟藥物，那我們今天講的Keytruda吉舒達就是其中一個重要的發展，一般化療藥物主要是抑制細胞的分裂，它會殺死這個細胞之後藉由抑制DNA的複製、細胞的代謝或是微小管的組合來殺死癌細胞，那除了癌細胞化療本身也會造成一些正常細胞的影響，所以很多病人不想做化療，但事實上化療是一個很重要的手段，合併標靶治療跟化療藥物的免疫治療，其實化療本身會造成癌細胞的壞死，癌細胞壞死之後會釋放很多抗原，這些抗原又合併免疫檢查點抑制劑會有效提升免疫治療的能力，這是它目前來講重要的一個合併的想法，這些T細胞首先要能辨識腫瘤細胞他最好是有合併做化療，因為你化療打下去之後癌細胞才會壞死，壞死之後才會增加血液中抗原被T細胞偵測到的一個能力，所以為什麼我們打這個免疫檢查點抑制劑一定會合併化療，不要單獨只打標靶治療沒有合併化療，這是他的一個想法。
這是針對PD-1剛剛有跟大家講過，在腫瘤細胞有PD-L1跟PD-L2這是個配體，那PD-1是在T細胞上面的受體，受體跟配體兩個會結合，一般結合之後就會造成T細胞不活化，如果說我們今天在PD-1上面有一個抗體去抑制他，讓PD-L1跟PD-L2不能接合上去，事實上它的治療效果可能會不錯，因為如果我們去抑制PD-L1，但是也有可能藉由PD-L2去抑制PD-1，所以說我們把T細胞上面的PD-1去抑制的話，它本身的效果事實上可能是一個不錯的想法，這是目前的一個設定，那我們講到Keytruda吉舒達就是針對PD-1受體去做的單株抗體，這是一個免疫治療的藥物。
那目前來講在FDA的indication是說，他目前是合併化療藥物在局部晚期復發不能切除，或是轉移性三因性乳癌來講，他本身是有PD-L1過度表現，Combined Positive Score(綜合陽性表現) 百分比是在大於10%來講，就認為是適合使用這個藥物，它的使用範圍是說，每三個禮拜打200mg合併化療藥物施給，也可以一次打400mg然後每六個禮拜去施打，這是他目前在FDA針對三陰性乳癌的適應症。
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