乳癌教育防治講座 – 【三陰性乳癌治療新進展-免疫檢查點抑制劑 吉舒達(KEYTRUDA®)Pembrolizumab EP.2】
今天來跟大家介紹：
1.何謂精準療法？
2.什麼是癌症免疫療法？
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文字版內容如下:
那目前三陰性乳癌有些精準療法，什麼叫精準療法呢?可以抑制癌細胞特定的抗原來殺死癌細胞，對周遭正常的細胞可以減少負面影響，再來就是可以喚起自身免疫來消滅癌細胞，想過去有些抗Her2的標靶治療，它其實就是引起一些細胞毒殺的效果，讓病人得到比較長的治療效果，同樣的這種原理的話，我們可以應用在三陰性乳癌尋找一些特定的標靶治療，那再來就是說我們用一些標靶治療或是化療藥物，來抑制癌細胞的生長跟複製，那這些都可以提供三陰性乳癌治療上的選擇，那目前這幾年比較新的進展有兩個，一個是BRCA就是BRCA這個基因，有些病人她本身是有BRCA基因的突變，那我們可以針對BRCA基因的突變去給一些特殊的藥物，另外一個就是今天要講的免疫調節抑制點的藥物，像是PD-L1或是PD-1的一些標靶治療。
這是要跟大家講解到癌症的免疫療法，一般癌細胞理論上應該被身體的免疫細胞所辨識去毒殺才對，為什麼腫瘤可以在體內生長起來，是很多科學家非常感到興趣的地方，一般來講其實癌細胞應該是免疫細胞能夠辨識以及毒殺，但它藉由一些機轉逃過身體免疫的辨識，能讓它被辨識為非外來以及不需要毒殺，進而在體內慢慢地長起來，如果說我們能夠克服這些機轉，讓免疫細胞能夠辨識這些癌細胞去進行毒殺，就比較容易有比較好的效果，病人可以存活比較長，這是關於免疫療法的一些想法跟原理。
一般來講免疫細胞它的成熟是在體內很多器官內去進行，包含說像是腮腺或是淋巴以及脾臟骨髓等，都跟免疫細胞的成熟跟教育有相關。
那目前來講我們是以像是T細胞這些免疫細胞，一般來講腫瘤細胞T細胞能夠辨識它，能夠將這些癌細胞進行辨識以及毒殺是我們期望看到的結果，因為這是不好的細胞，我們體內如果能夠辨識然後進行毒殺的話，理論上會有比較好的治療結果，但是因為腫瘤細胞它可以躲過身體的機轉，能讓T細胞不能辨識，所以目前腫瘤能夠長大甚至轉移，這是我們目前在治療癌症上遇到的一些問題。
為什麼身體裡面的T細胞不會去抑制身體裡面的正常細胞，主要是說一般T細胞主要藉由一些抗原的辨識的話，可以辨識這是不是正常細胞，藉由免疫位點它可以辨識這是自己體內的細胞，就不會進行毒殺的動作。
一般人我們身體的正常細胞它會呈現一個抗原，T細胞它本身會有些抗體可以辨識這些抗原，如果說它辨識到這是正常細胞，免疫調節點就會抑制T細胞讓它不要活化，一般我們講活化T細胞它就會進行毒殺的動作，這是我們在正常的組織中看到T細胞，為什麼能辨識是自我不會進行毒殺的情況。
這個是一個腫瘤細胞，理論上來講我們身體能夠辨識到這個腫瘤細胞，理論上它就能激活這個T細胞去進行毒殺，這是目前來講我們期望看到的結果，因為腫瘤細胞它本身也會分泌細胞致死配體，它又跟T細胞本身的PD-1細胞程式致死受體結合，結合之後會使得T細胞變成非活化的T細胞，T細胞沒有被活化就不能進行毒殺，所以這個腫瘤細胞就能夠存活下來，變成說T細胞不能去殺死這個癌細胞，癌細胞就會長大變成復發轉移的情況。
這是一個卡通圖讓大家進一步了解，因為今天的重點就是針對這個機轉，所以這個圖會反覆得讓大家來看，這是腫瘤細胞它藉由抗原呈現給T細胞，那T細胞辨識到癌細胞的抗原後它會產生毒殺，那假設腫瘤細胞有分泌PD-L1細胞程式致死配體，這個地方假設有與T細胞的PD-1細胞程式致死受體結合的話，它就會讓T細胞不活化，假設我們能夠阻斷PD-L1跟PD-1的結合，讓細胞程式致死受體失去作用的話，T細胞就能活化就能產生細胞毒殺的作用，這個裡面就是會包含一些抗PD-L1或PD-1，那PD-1是屬於T細胞致死受體這是在T細胞上面，PD-L1是指在癌細胞上的配體，變成說它在發展藥物就有兩個方向，一個抑制T細胞上的PD-1受體，另一個就是針對癌細胞本身的配體我們去抗PD-L1的配體，這是目前在藥物發展免疫調節抑制點的兩個方向，那如果我們有這個標靶治療能夠抑制PD-1跟PD-L1的路徑，看T細胞是不是能辨識到這個腫瘤抗原之後激發T細胞，T細胞被激活之後就會去毒殺癌細胞，就可以把整個腫瘤治療效果提升，這是目前我們今天要講的藥物治療的機轉。
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