治療乳癌晚期的停經後婦女，癌伏妥(Afinitor)合併諾曼癌素糖衣錠(Exemestane)治療
研究數據今天顯示，結合諾華集團（Novartis）和輝瑞藥廠（Pfizer）的兩種藥物，可治療罹患某種乳癌晚期的停經後婦女，延長患者壽命逾兩倍，且不會使疾病惡化。
研究人員進行臨床試驗發現，結合使用諾華的Afinitor（或稱everolimus）及輝瑞的抑制雌激素藥「諾曼癌素糖衣錠」（Aromasin或較為人知的xemestane），乳癌病患的無惡化存活期（PFS）較只用輝瑞藥物治療者多出7個月。
荷爾蒙乳癌患者，假設第一線使用芳香環酶抑制劑，但是後來疾病進展。我們再使用芳香環酶抑制劑合併癌伏妥，它可以有效延長存活率。
(原本使用復乳納病人又疾病進展，幫病人換藥物，一般可以建議選擇類固醇(類芳香環酶抑制劑)，因為復乳納是屬於非類固醇類的芳香環酶抑制劑，會建議選擇另一種芳香環酶抑制劑-諾曼癌素，類固醇類的芳香環酶抑制劑(不同類型)。
若今天只有單獨使用諾曼癌素，平均有效進展的時間是2.8個月； 若癌伏妥合併諾曼癌素，可以拉長將近7個月，有效延長病人的無病存活率，整個存活率來講是4.1個月:10.6個月，平均可以延長將近6個月的時間。
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作用機轉
Everolimus 為mTOR ( 哺乳類Rapamycin 標靶) 抑制劑，mTOR 是絲胺酸- 酪胺酸激酶，在PI3K/AKT 路徑下游。mTOR 路徑在大部分人類癌症中無法正常運作。Everolimus 透過與細胞間受體蛋白質，FKBP12 的高度親和性交互作用，發揮其活性。Everolimus 降低S6 核醣體蛋白激酶(S6K1) 與真核細胞延伸因子4E 結合蛋白(4E-BP) 的活性，mTOR 下游受動器，包括蛋白質合成。再者，everolimus 會抑制缺氧誘導因子( 如HIF-1 轉錄因子) 的表現，及降低血管內皮生長因子VEGF 表現。Everolimus 為mTOR 抑制劑，在體外和/ 或體內研究中可降低腫瘤細胞增生、血管新生及醣吸收作用。
PI3K/Akt/mTOR 路徑的本質性活化會導致乳癌對荷爾蒙治療產生阻抗作用。體外研究顯示，雌激素依存且HER2 受體陽性的乳癌細胞會對everolimus 的抑制作用有反應，併用everolimus 與Akt、HER2 或芳香酶抑制劑治療藉由協同作用可加強everolimus 的抗腫瘤活性。
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作用機轉
Exemestane就是藉由抑制芳香環轉化酶而阻斷雄性素轉化成雌激素降低了體內雌激素的濃度，達到抑制乳癌細胞擴散的目的。值得注意的是，其抑制的機轉稱為自殺性抑制方式，由exemestane和芳香環轉化酶不可逆的結合使芳香環轉化酶失去活性。這個機轉可以解釋為何exemestane停藥一段時間，體內雌激素的濃度仍然很低的原因。
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Afinitor(癌伏妥) |
合併exemestane適用於治療荷爾蒙接受體陽性、HER2受體陰性且之前使用letrozole或anastrozole復發或惡化之停經後晚期乳癌患者。 |
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Aromasin(諾曼癌素) |
1.具有雌激素受體陽性之停經婦女，使用Tamoxifen至少2年之早期侵犯性乳癌的輔助治療。 2.已接受抗雌激素而無效之停經婦女晚期乳癌。 |
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